Мозг не чувствует боли. Тогда что болит, когда болит голова
Хирург режет мозг, а пациент в это время называет картинки на экране и разговаривает с врачом. Это не редкость и не героизм: операции на мозге в сознании делают регулярно, потому что сама мозговая ткань боли не чувствует. В ней нет ноцицепторов — окончаний, которые сообщают о повреждении. Их там просто нет. При этом голова болит у всех, и болит по-настоящему. Значит, источник где-то ещё.
Как это выяснили
В 1930-е годы канадский нейрохирург Уайлдер Пенфилд, оперируя больных эпилепсией, стал раздражать открытую кору слабым током и спрашивать, что человек чувствует. Пациенты сообщали о вспышках света, звуках, движениях руки, обрывках воспоминаний. Боли не сообщал никто.
Систематически это проверили Байард Рэй и Гарольд Вольф в 1940 году. Они работали с тридцатью пациентами, которым и без того делали операцию в сознании, и по очереди раздражали разные структуры головы, спрашивая, больно ли.
Картина вышла отчётливая. Кора и белое вещество молчали. Отзывались твёрдая мозговая оболочка, крупные артерии у основания мозга, венозные синусы, сосуды самой оболочки. Снаружи черепа болью отвечало всё привычное: кожа, подкожная клетчатка, сухожильный шлем, надкостница, височная и лобная мышцы.
Кто передаёт сигнал
Основной поставщик — тройничный нерв, пятая пара черепных нервов. Его ветви оплетают твёрдую оболочку и её сосуды в передней и средней частях черепа. Заднюю часть, у затылка, обслуживают верхние шейные корешки — поэтому боль оттуда часто ощущается в шее и наоборот.
Отсюда важное свойство головной боли: она почти всегда отражённая. Мозг получает сигнал от оболочки или сосуда, но проецирует его на поверхность головы, где нервные окончания густые и адрес привычный. Место, где болит, и место, откуда идёт сигнал, — разные места. Рэй и Вольф показали это прямо: раздражение одной точки оболочки давало боль в предсказуемой, но совсем другой точке черепа.
Что происходит при мигрени
Тут наука за последние тридцать лет продвинулась дальше всего. Окончания тройничного нерва в оболочке выделяют пептид CGRP — кальцитонин-ген-родственный пептид. Он расширяет сосуды оболочки и поддерживает возбуждение болевых окончаний.
Доказательство получилось редкой чистоты: препараты, которые блокируют CGRP или его рецептор, снимают и предупреждают приступы мигрени. Если убрать звено из цепочки и боль уходит, звено было настоящим. При этом сама мозговая ткань во время приступа остаётся немой — болит оболочка и её сосуды.
Где всё ещё темно
С мигренью разобрались лучше всего, но она не самая частая. Головная боль напряжения — самая распространённая на планете — объяснена куда хуже. Обсуждают напряжение перикраниальных мышц, повышенную чувствительность болевых путей на уровне ствола, центральную сенситизацию. Единого механизма нет.
Не закрыт и вопрос про «холодовую» боль от ледяной воды или мороженого. Ведущая версия связывает её с раздражением тройничного нерва в нёбе и резкой сменой кровотока в передней мозговой артерии, но это версия, а не установленный факт.
Почему устройство именно такое
Логика простая. Ноцицепторы нужны там, где ткань можно повредить и где на повреждение можно ответить — отдёрнуть руку, не наступать, поберечь. Мозг заперт в кости и плавает в жидкости, он и так защищён лучше любого другого органа, а отдёрнуть его некуда.
Зато обёртки — оболочки и сосуды — датчиками снабжены плотно. Они и сообщают, что внутри что-то не так: воспаление, давление, растяжение сосуда. Головная боль — это не крик мозга. Это доклад его упаковки.